消化性潰瘍好發(fā)于胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段、小腸、吻合后的胃腸吻合口以及位于腸道的Meckel憩室等異位胃黏膜。白芨作為一種傳統(tǒng)中藥材，具有很高的藥用價值和經(jīng)濟價值，其含有多種有效化學成分，具有廣泛的生物活性和藥理作用。本研究分析白芨的藥理作用，對白芨治療消化性潰瘍的實驗研究和臨床研究進行綜述，為臨床應用白芨治療消化性潰瘍提供依據(jù)。

消化性潰瘍好發(fā)于胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段、小腸、吻合后的胃腸吻合口以及位于腸道的Meckel憩室等異位胃黏膜。胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)是最常見的消化性潰瘍。中醫(yī)將消化性潰瘍歸為“腹痛”“胃痛”“吞酸”“吐酸”等范疇，病機多為“不通則痛”，治療上多采用通法，促使脾胃納運、升降恢復正常，則氣血調(diào)暢，痛亦自除。白芨為蘭科植物白及的干燥塊莖，在歐洲和美國僅被認為是一種觀賞植物。白芨廣泛分布于中國、日本、韓國、蒙古和緬甸，主要產(chǎn)自中國貴州、四川、湖南、湖北、河南、浙江、陜西等地。白芨在夏、秋季采挖，除去根須，洗凈、曬干，生用。白芨性苦、甘、澀，微寒，歸肺、胃、肝經(jīng)，具有收斂止血、消腫生肌之功效。《本草匯言》記載：“白芨，斂氣、滲痰，消癰之要藥，有脫毒生新之妙用也。”《本草綱目》謂其能“入肺止血，生肌止瘡”，其藥理活性主要有止血、創(chuàng)面愈合、抗氧化、抗癌、抗病毒、抗菌等。臨床上白芨可用于治療外傷出血、皮膚皴裂、瘡瘍腫毒、咯血、吐血、腫瘤栓塞、肛腸疾病、婦科肌瘤以及前列腺術(shù)后恢復等。

1白芨的藥理作用

白芨的化學成分主要有糖苷類、雙芐類、菲類、醌類、聯(lián)苯類、二氫菲類、花青素、甾體、三萜、酚酸類等。最近對白芨化學成分的研究主要集中在聯(lián)芐類、二氫菲類(dihydrophenanthrenes)和聯(lián)菲類(bi-phenanthrenes)等成分，并成功分離、鑒定出一系列新的聯(lián)芐、二氫菲和聯(lián)菲化合物。白芨治療消化性潰瘍的作用機制如下：①抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放。研究表明白芨可通過下調(diào)JNK、P38 MAPK基因和蛋白表達來抑制促炎因子白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白細胞介素-6(IL-6)異常分泌，從而減輕炎性級聯(lián)放大反應，保護胃黏膜組織及其功能。②抗氧化、抑制自由基生成。白芨能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低丙二醛(MDA)含量，增強抗氧化能力，抑制自由基的生成，促進潰瘍愈合，可以顯著降低潰瘍的復發(fā)率。③改善黏膜血流量，發(fā)揮黏膜保護作用。研究證明白芨能降低大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)活性，降低內(nèi)皮素-1(ET-1)含量，改善黏膜血流量，發(fā)揮保護黏膜的作用。④促進細胞增生，保護黏膜。研究表明白芨能上調(diào)潰瘍大鼠胃黏膜表皮細胞生長因子(EGF)和表皮生長因子受體(EGFR)的表達，EGF作用主要有促進上皮增殖、抑制胃酸分泌及營養(yǎng)胃黏膜，其與EGFR結(jié)合能保護胃黏膜免受損傷因子破壞，維持胃黏膜的完整性。⑤調(diào)整不同細胞因子的分泌平衡，提高機體的防御功能。研究表明白芨可通過調(diào)節(jié)含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、白細胞介素-2受體(IL-2R)及白細胞介素-4(IL-4)等細胞因子的分泌平衡，提高胃組織對炎癥因子的防御功能，調(diào)節(jié)機體的免疫功能，促進受損黏膜組織細胞的修復。⑥止血，加速創(chuàng)面的愈合。研究表明白芨可加速血小板聚集，參與多種途徑的止血過程，如血小板黏附于內(nèi)皮下基質(zhì)堵塞血管(初級止血)，通過激活多種凝血因子促進凝血酶-a2的合成而形成纖維蛋白凝塊(次級止血)。白芨可增加傷口處NO含量，NO可使傷口獲得更豐富的血液供應，促進傷口修復及新血管的生成。白芨可以清除壞死組織，為傷口組織的后續(xù)再生提供條件。

2白芨治療消化性潰瘍的實驗研究

高俊等研究白芨對阿司匹林致大鼠胃潰瘍的治療作用，將大鼠隨機分為正常組，模型組，白芨高、中、低劑量組和陽性對照組，實驗前后評價各組大鼠胃潰瘍指數(shù)，HE染色觀察胃組織病理變化，檢測大鼠血清TNF-α、IL-6及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、內(nèi)皮素(ET)的表達水平;檢測胃黏膜環(huán)氧化酶-1(COX-1)、環(huán)氧化酶-2(COX-2)基因和蛋白表達。結(jié)果顯示，白芨各劑量組潰瘍指數(shù)降低，血清TNF-α、IL-6表達減少，胃黏膜PGE2水平增高、ET水平降低，COX-1基因和蛋白表達均增加，COX-2基因和蛋白表達均減少，胃黏膜組織病理損傷減輕。白芨有效減輕了阿司匹林對大鼠胃黏膜的損傷。

武桂娟等研究白芨多糖對大鼠乙酸性胃潰瘍的治療作用及機制，將大鼠隨機分為正常組，模型組，白芨高、中、低劑量組和陽性對照組，實驗前后檢測血清SOD活性、MDA含量、NO活性、ET-1含量以及潰瘍病灶周圍胃黏膜EGF和EGFR的表達。結(jié)果顯示，白芨多糖能促進潰瘍局部胃黏膜上皮細胞增生，加強組織修復，其作用機制是增強胃黏膜的抗氧化能力，抑制自由基生成。白芨多糖加速了大鼠乙酸性胃潰瘍的修復。

王紅英等研究白芨甘露聚糖對大鼠幽門結(jié)扎性潰瘍的干預作用，從白芨中分離白芨甘露聚糖，采用冷水應激、乙酸灼傷、幽門結(jié)扎等方法制作大鼠胃潰瘍模型。實驗前后統(tǒng)計潰瘍指數(shù)、胃液的總酸度、胃蛋白酶活性。結(jié)果顯示，白芨甘露聚糖可有效減輕水浸束縛致應激性胃潰瘍、幽門結(jié)扎致消化性胃潰瘍以及乙酸燒灼致慢性胃潰瘍嚴重程度。實驗表明，白芨甘露聚糖對實驗性胃炎有明顯的治療效果，其作用機制是增高實驗性慢性胃炎大鼠的胃酸總酸度，降低胃蛋白酶活性，降低致炎因子的影響。

劉瑩等研究白芨超微粉對大鼠實驗性胃潰瘍的影響，采用無水乙醇和醋酸制作胃黏膜損傷型大鼠胃潰瘍模型，實驗前后測定胃潰瘍面積，計算潰瘍抑制率，HE染色觀察胃組織病理變化。結(jié)果顯示，白芨組的胃黏膜點狀出血、充血、水腫均減輕，潰瘍面縮小變淺，出現(xiàn)新生肉芽組織，促進了潰瘍創(chuàng)面的愈合。

聲明：本文所用圖片、文字來源《實用臨床醫(yī)藥雜志》2020年第24卷，版權(quán)歸原作者所有。如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)等問題，請與本網(wǎng)聯(lián)系

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