日前，研究發(fā)現(xiàn)了一種新型關(guān)聯(lián)或能揭示癌癥躲避宿主機(jī)體免疫系統(tǒng)的分子機(jī)制，如果我們將癌癥比喻為一系列拼圖的話，本文研究或許就能將這些拼圖拼接在一起形成一個(gè)更大圖像景觀。其中一個(gè)主要部分就是免疫系統(tǒng)，以及為何特定免疫細(xì)胞會(huì)停止發(fā)揮作用的問(wèn)題，而另一部分主要涉及免疫細(xì)胞中的組蛋白是如何被改變的，而第三部分則是細(xì)胞的新陳代謝如何加工處理氨基酸。

研究者Weiping Zou說(shuō)道，并沒(méi)有知道是否這些問(wèn)題能被聯(lián)系起來(lái)，而這項(xiàng)研究中我們就能將這些拼圖拼接在一起闡明其工作的機(jī)制；文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了三種獨(dú)立拼圖之間的關(guān)聯(lián)，這就表明，靶向作用腫瘤細(xì)胞中甲硫氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或能幫助免疫療法更加有效地抵御更多癌癥。癌癥的發(fā)生始于免疫系統(tǒng)的衛(wèi)士—T細(xì)胞，癌癥會(huì)使得這些細(xì)胞的功能變得異常，并組織T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞，這到底是什么原因造成的？目前研究人員并不是很清楚。

這項(xiàng)研究中，研究人員仔細(xì)分析了腫瘤微環(huán)境，尤其是腫瘤如何代謝氨基酸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，名為甲硫氨酸的氨基酸對(duì)T細(xì)胞的存活和功能影響最大，攜帶較低水平甲硫氨酸的T細(xì)胞會(huì)變得異常，而T細(xì)胞中較低水平的甲硫氨酸或許還會(huì)改變組蛋白的模式，從而促進(jìn)T細(xì)胞受損。將腫瘤細(xì)胞引入近來(lái)或許就會(huì)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞之間爭(zhēng)奪甲硫氨酸，一次又一次，最終腫瘤細(xì)胞會(huì)獲勝，從T細(xì)胞中獲取甲硫氨酸并使得T細(xì)胞失去功能。

此前研究人員提出了一種系統(tǒng)性的方法來(lái)剔除癌細(xì)胞中的甲硫氨酸，研究者認(rèn)為癌細(xì)胞會(huì)對(duì)甲硫氨酸上癮，而本文研究表明，上述方法或許是一把雙刃劍，研究者Zou表示，腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞之間會(huì)爭(zhēng)奪甲硫氨酸，而T細(xì)胞也需要甲硫氨酸，如果讓腫瘤細(xì)胞中缺失甲硫氨酸的話，T細(xì)胞就無(wú)法獲得這種氨基酸，因此研究人員就想選擇性地剔除腫瘤細(xì)胞而并非是T細(xì)胞中的甲硫氨酸。實(shí)際上，本文研究結(jié)果表明，補(bǔ)充甲硫氨酸實(shí)際上會(huì)恢復(fù)T細(xì)胞的功能，而足夠高水平的甲硫氨酸也就意味著腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞都能獲得足夠的甲硫氨酸。

其中一個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)就在于腫瘤細(xì)胞或許擁有更多的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白來(lái)運(yùn)輸甲硫氨酸，研究者發(fā)現(xiàn)，由于T細(xì)胞會(huì)不斷競(jìng)爭(zhēng)甲硫氨酸，因此損傷這些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或許會(huì)讓T細(xì)胞變得更加健康；最后研究者Zou指出，截止到目前我們還有很多機(jī)制的細(xì)節(jié)并不清楚，尤其是甲硫氨酸代謝的通路，因此后期我們還需要深入研究揭示腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞之間的代謝通路為何會(huì)表現(xiàn)出不同，研究者希望能找到一個(gè)對(duì)于腫瘤細(xì)胞而言較為特殊的靶點(diǎn)，以便并不會(huì)影響T細(xì)胞的功能還能殺滅腫瘤細(xì)胞；目前本文研究人員正在與從事藥物發(fā)現(xiàn)的科學(xué)家們通力合作來(lái)識(shí)別能靶向作用腫瘤細(xì)胞中甲硫氨酸的小分子抑制劑。

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