近日，揚州大學生物科學與技術學院教授焦新安領導的研究團隊揭示了腸炎沙門氏菌SiiD抑制NLRP3炎癥小體活化介導宿主免疫逃逸的分子機制，為腸炎沙門氏菌的防控提供了新理論和新思路并在線發(fā)表了相關研究結果。

腸炎沙門菌是重要的人獸共患病原菌，感染后可通過多種機制逃避免疫，造成宿主的持續(xù)性感染，給沙門菌的防控帶來了巨大的挑戰(zhàn)。因此，迫切需要深入闡明腸炎沙門氏菌免疫逃逸的分子機制。

炎癥小體活化介導的細胞焦亡在宿主抗感染過程中發(fā)揮了重要作用，而抑制炎癥小體活化也成為病原菌逃避宿主免疫系統(tǒng)清除的重要途徑。

該研究首次通過轉(zhuǎn)座子突變體文庫在全基因組范圍內(nèi)系統(tǒng)篩選了腸炎沙門菌抑制炎癥小體活化的關鍵分子，發(fā)現(xiàn)腸炎沙門氏菌SiiD蛋白可顯著抑制NLRP3炎癥小體的活化。

研究顯示，SiiD蛋白依賴于I型分泌系統(tǒng)（T1SS）轉(zhuǎn)運至宿主細胞內(nèi)，轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)的SiiD蛋白靶向mtROS-ASC信號通路抑制NLRP3炎癥小體的活化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，腸炎沙門氏菌能夠利用SiiD抑制NLRP3炎癥小體的活化逃避宿主免疫系統(tǒng)的清除，實現(xiàn)其在小鼠體內(nèi)的定植。

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