2.5改善斜視性弱視

斜視性弱視是一種斜視雙眼看同一個景物時會出現(xiàn)復視的情況，研究發(fā)現(xiàn)白芍可以改善斜視性弱視。石晶等觀察白芍(RPA)對斜視性弱視模型貓的治療作用及其對視皮質(zhì)N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)1表達的影響。在給藥結(jié)束后觀察掃描視覺誘發(fā)電位(SVEP)視力、圖形視覺誘發(fā)電位(PVEP)視力、17區(qū)的眼驅(qū)動細胞數(shù)等相關(guān)指標，并通過實時定量聚合酶鏈反應檢測眼左右側(cè)17區(qū)、21a區(qū)NMDAR1的水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，RPA對斜視性弱視模型貓的治療有顯著作用，可提高斜視性弱視模型貓視皮質(zhì)NMDAR1的表達?？梢姲咨挚梢蕴岣咝币曅匀跻暷Ｐ拓堃暺べ|(zhì)的神經(jīng)元突觸興奮性，逆轉(zhuǎn)弱視的形成，達到治療弱視的目的，其作用可能是通過提高斜視性弱視模型貓視皮質(zhì)NMDAR1的表達來實現(xiàn)的。

2.6降糖

糖尿病是危害人類健康的重大疾病之一，目前已成為繼惡性腫瘤，心腦血管病后嚴重威脅人類健康的慢性疾病，研究發(fā)現(xiàn)白芍具有降糖作用。李寧等采用腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ，60mg/kg)的方法復制糖尿病大鼠模型，造模成功的大鼠隨機分為模型組、格列本脲陽性對照組及白芍多糖低、中、高劑量組。給藥28d后檢測白芍多糖對糖尿病大鼠體質(zhì)量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，白芍多糖可增加糖尿病大鼠模型體質(zhì)量，改善葡萄糖耐量，降低FBG，提高FINS及ISI并能降低糖尿病大鼠模型肝組織MDA含量、升高肝組織GSH-Px、SOD及CAT活性?？梢姲咨侄嗵蔷哂锌固悄虿∽饔茫渥饔脵C制與抗氧化作用有關(guān)。

2.7改善骨關(guān)節(jié)炎

風濕性關(guān)節(jié)炎是由A族溶血性鏈球菌感染所導致的關(guān)節(jié)疾病，其發(fā)病也與異常免疫反應有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)白芍總苷可以改善骨關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀，降低炎癥反應。杜旭召等研究白芍總苷(TGP)對人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞(HOCs)增殖、凋亡、分泌表達的影響及其作用機制，采用組織塊法培養(yǎng)原代人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞；TGP處理人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞并培養(yǎng)12、24和48h；采用CCK-8檢測細胞存活率；ELISA檢測炎癥因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)以及Caspase-3表達水平；Westernblotting檢測Bcl-2、Bax、基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、金屬蛋白酶組織抑制劑-1(TIMP-1)和核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的蛋白表達水平。結(jié)果，白芍總苷可以改善OA中軟骨細胞的功能，其機制可能是通過抑制人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞中NF-κB的表達，促進細胞增殖、抑制細胞凋亡、降低MMP-13/TIMP-1的活性以及炎癥因子的表達來實現(xiàn)的。

王歡等探討傳統(tǒng)中藥白芍的主要成分白芍總苷(TGP)對滑膜成纖維細胞(FLS)的作用，以FLS為作用對象，噻唑蘭(MTT)比色法對不同濃度TGP干預下的FLS增殖情況進行檢測。流式細胞術(shù)(FCM)對不同濃度TGP干預下的FLS凋亡和周期情況進行檢測。結(jié)果，TGP對FLS活力的調(diào)控呈顯著的濃度依賴性，主要通過誘導FLS晚期凋亡(P<0.05)、延長細胞周期中的G2期(P<0.05)并同時阻滯S期(P<0.05)來抑制骨關(guān)節(jié)炎(OA)滑膜炎癥中FLS的過度增殖。可見TGP可通過調(diào)節(jié)FLS的增殖、凋亡和周期，抑制FLS的異常生長。

2.8抗抑郁

研究發(fā)現(xiàn)，白芍的提取物具有很強的抗抑郁作用，并且具有劑量方向性的特點。賀妮等將雄性昆明小鼠隨機分為正常對照組、模型組、白芍提取物高劑量組和白芍提取物低劑量組、鹽酸氟西汀組。采用利血平誘導急性抑郁癥實驗造模，小鼠懸尾實驗(TST)和小鼠強迫游泳實驗(FST)評價白芍的抗抑郁作用；并使用利血平拮抗實驗評價白芍對于中樞單胺神經(jīng)功能的影響，二甲苯致耳腫脹方法評價抗炎效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)ST和TST中，白芍提取物高劑量組與模型組比較，相對不動時間明顯縮短(P<0.05)；在利血平拮抗實驗中，白芍提取物低劑量組可拮抗利血平誘導的小鼠眼瞼下垂、肛溫下降和運動不能(P<0.05)。抗炎實驗結(jié)果顯示白芍提取物低劑量組能顯著改善小鼠耳腫脹炎癥癥狀(P<0.05)?？梢姡咨痔崛∥锊粌H具有抗炎作用，也可以作用于單胺遞質(zhì)系統(tǒng)，通過抑制炎癥因子在單胺遞質(zhì)系統(tǒng)中作用的靶點從而發(fā)揮抗抑郁作用。

2.9保肝

白芍入肝經(jīng)血分，能養(yǎng)肝血，斂肝陰，平肝陽；是治療肝經(jīng)疼痛的要藥。黃楨等觀察白芍總苷(TGP)對非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型SD大鼠肝臟Toll樣受體-4(TLR4)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表達水平的影響。選用SPF級SD大鼠，雌雄各半，隨機分為空白組、對照組、模型組、二甲雙胍組(Met)、水飛薊賓組(Sily)、白芍總苷(TGP)高劑量和低劑量組，采用高脂飼料構(gòu)建NAFLD大鼠動物模型，觀察肝臟的病理變化情況，檢測血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量，并采用Westernblot檢測肝組織中TLR4、C-Jun和C-Jun磷酸化s243(phosphoS243)蛋白的表達水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常對照組比較，模型組大鼠的血清ALT、AST、TC、TG和LDL含量升高，HDL降低，差異有統(tǒng)計學意義；在用藥過程中，與模型組比較，除Met組、TGP-L組ALT含量差異無統(tǒng)計學意義，其他差異都有統(tǒng)計學意義，其中Sily組TC、LDL、AST顯著降低，TGP-H組TC、TG、LDL、AST顯著降低。可見炎癥信號通路中TLR4、JNK與NAFLD的發(fā)病有關(guān)，TGP下調(diào)了TLR4、JNK蛋白的表達，從機理上說明TGP對NAFLD起到一定的治療作用。

高世樂等探討白芍總苷防治放射性肝損傷的作用，并采用ELISA法檢測各組血清中AST，ALT，HA，LN，PCⅢ，CIV，TGF-β1含量。結(jié)果白芍總苷可有效防治放射性肝損傷，其作用機制可能與抑制TGF-β1表達，減少膠原纖維合成有關(guān)。白芍總苷組療效明顯優(yōu)于對照組，臨床使用方便，為防治放射性肝損傷及肝纖維化提供又一途徑。

2.10降血脂

白芍的有效成分-白芍總苷對高脂高糖飲食誘導的脂肪肝有防治作用。李環(huán)等采用維生素D3配合高脂飼料法制備動脈粥樣硬化(AS)大鼠模型，預防性給予實驗動物白芍總苷，8周后HE染色法觀察實驗動物AS病變狀況；心臟取血，ELISA法檢測AS大鼠血清中脂類物質(zhì)血清總膽固醇(TC)、高密度與低密度脂蛋白膽固醇(HDL-C和LDL-C)及甘油三酯(TG)的含量。結(jié)果表明，白芍總苷能夠減輕AS大鼠動脈硬化的病變程度，鏡下可見血管壁完整，基本光滑，高倍鏡下可見脂肪沉積現(xiàn)象，并降低TC、LDL-C和TG的水平，差異與模型組比較具有統(tǒng)計學意義，P<0.01。可見白芍總苷對于動脈粥樣硬化大鼠具有保護作用，對AS大鼠血脂水平具有一定的調(diào)節(jié)作用，能夠降低TC、LDL-C和TG的水平。

2.11對缺血再灌注的影響

遭受一定時間缺血的組織細胞恢復血流(再灌注)后，組織損傷程度迅速加劇，研究發(fā)現(xiàn)白芍可以改善組織的損傷程度。張玥等研究白芍總苷(TGP)對腦缺血再灌注損傷大鼠血液流變學指標的影響，探討TGP對腦缺血再灌注損傷的保護機制。結(jié)果表明，與模型組比較，TGP中、高劑量組神經(jīng)功能評分、腦組織含水量、梗死體積、MDA含量均顯著降低(P<0.05或P<0.01)，全血黏度(低、中、高切)、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、剛性指數(shù)、紅細胞壓積及血沉均顯著降低，腦組織SOD、CAT活性顯著升高，紅細胞變形指數(shù)顯著升高(P<0.05或P<0.01)；假手術(shù)組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元未見異常，模型組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)明顯異常，TGP各劑量組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元病變較模型組有不同程度的減輕，并呈現(xiàn)一定的劑量依賴性。

史晴晴等觀察白芍總苷對腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞細胞凋亡的影響。結(jié)果表明，與模型組比較，白芍總苷中、高劑量組神經(jīng)功能評分顯著降低(P<0.01)、神經(jīng)功能明顯改善，腦組織含水量和梗死體積均顯著降低(P<0.05或P<0.01)；白芍總苷低、中、高劑量組神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量呈不同程度減少，其中白芍總苷中、高劑量組凋亡指數(shù)(AI)顯著降低(P<0.05或P<0.01)；白芍總苷中、高劑量組促凋亡基因Bax表達顯著下調(diào)、抑凋亡基因Bcl-2顯著上調(diào)、Bcl-2/Bax值顯著升高(P<0.05或P<0.01)，促凋亡蛋白Caspase-3、NF-κB表達顯著下調(diào)(P<0.05或P<0.01)。

鄭亞萍等觀察白芍總苷預處理對心肌缺血再灌注大鼠細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激及凋亡的影響，并探討其作用機制。結(jié)果白芍總苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡，作用可能是與抑制心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)蛋白GRP78表達，下調(diào)CHOP，Caspase-12，Caspase-3水平有關(guān)。

2.12其他

白芍還具有減毒增效和抗口腔扁平苔蘚的作用。川烏與白芍是治療風濕痹證的常用傳統(tǒng)配伍藥對，這一寒熱藥性相反的配伍最早見于東漢時代張仲景所編著的《金匱要略》中，至今在臨床依然應用廣泛。張舒涵等研究發(fā)現(xiàn)白芍可以起到減毒增效的作用。延欣虹等研究發(fā)現(xiàn)，白芍總苷能增加糜爛型口腔扁平苔蘚患者外周血中IFN-γ及IL-10的表達。對糜爛型口腔扁平苔蘚具有較好的臨床療效。李陽等研究發(fā)現(xiàn)，白芍總苷配伍枸杞后治療口腔扁平苔蘚，不良反應如惡心，輕度頭痛，輕度腹瀉，食欲下降等相對減少，這可能是因為白芍藥酸寒，與枸杞合用，能滋肝柔肝、肝腎同補，即具有相互協(xié)調(diào)作用，又有酸斂收澀之效。

夏小健等研究表明，白芍是肝炎及肝硬化中醫(yī)治療的重要組方藥物之一，不僅對肝炎、肝損傷和肝纖維化有保護作用，其抗肝癌的作用機制主要與不同信號途徑引起的細胞凋亡、阻止癌細胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移以及保護肝臟的功能有關(guān)。張麗霞等通過給予硬皮病小鼠白芍總苷干預治療，采用在BALB/c小鼠背部皮下注射博來霉素的方法建立硬皮病模型，觀察白芍總苷小鼠皮膚硬化的改善情況，結(jié)果白芍總苷可以有效緩解硬皮病皮膚硬化程度，其機制可能是通過上調(diào)Samd7、抑制TGF的表達。金澤祥等研究白芍水提取物對高泌乳素血癥大鼠及體外細胞的藥效學作用。注射鹽酸甲氧氯普胺注射液制備高泌乳素血癥大鼠，觀察白芍提取物對模型大鼠血清泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡激素(FSH)和黃體生成素(LH)水平的影響。研究白芍提取物對大鼠垂體瘤(MMQ)細胞、垂體腺瘤(GH3)細胞和嗜鉻細胞瘤(PC12)細胞株的PRL分泌、多巴胺D2受體和多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，白芍提取物介由多巴胺D2受體治療高泌乳素血癥，且療效顯著。

3小結(jié)

《藥性賦》曰:“白芍味酸，平，性寒，有小毒?？缮山?，陽也。其用有四:扶陽氣大除腹痛，收陰氣陡健脾經(jīng)。墜其胎能逐其血，損其肝能緩其中。”通過綜述相關(guān)文獻發(fā)現(xiàn)白芍的化學成分主要為揮發(fā)油類、單萜類、三萜類及黃酮類化合物等，以芍藥苷和芍藥內(nèi)酯苷為代表的單萜及其苷類成分是白芍中公認的藥效物質(zhì)，以前者含量最高，為質(zhì)量控制指標成分；藥理作用廣泛，具有抗炎鎮(zhèn)痛、抗抑郁、抗癌、抗血栓、降血脂、降糖、保肝、改善心肌肥厚、改善骨關(guān)節(jié)炎、改善斜視性弱視、改善缺血再灌注的影響、通便、還具有減毒增效的作用，同時對口腔扁平苔蘚、硬皮癥、高泌乳血癥具有治療作用。近年來，針對白芍的化學成分和藥理作用研究日益增多，但針對白芍的研究還僅僅停留在單一藥理作用方面，缺少協(xié)同作用的研究，應該在研究過程中注重吸收、消化和引進生命科學研究的最新成果，根據(jù)中醫(yī)藥理論以及臨床經(jīng)驗與實踐，加強有關(guān)具體機制的相關(guān)研究，特別是能體現(xiàn)中醫(yī)學特色的白芍中化學成分的協(xié)同作用研究。

聲明：本文所用圖片、文字來源《中醫(yī)藥學報》2021年2月，版權(quán)歸原作者所有。如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)等問題，請與本網(wǎng)聯(lián)系

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